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Quel est la différence entre une masse tumorale et une inflammation pseudo tumorale?
nadia12- Membre
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Re: svp
l'inflammation pseudo tumorale=la tumeur myofibroblastique
Les tumeurs myofibroblastiques inflammatoires (TMI) constituent un groupe de tumeurs mésenchymateuses solides survenant préférentiellement chez le sujet jeune. Elles se caractérisent par une prolifération de cellules myofibroblastiques associée à des plasmocytes et des lymphocytes. Les récentes données de génétique moléculaire ont éclairé la controverse portant sur l'origine de cette prolifération. En effet, la mise en évidence d'une anomalie non aléatoire de la bande chromosomique 2p23 conduisant à un remaniement génique intéressant le gène ALK suggère une nature néoplasique plutôt que réactionnelle des TMI. Le gène ALK, déjà connu pour son activité oncogénique dans les lymphomes anaplasiques à grandes cellules (ALCL), code pour un récepteur tyrosine kinase. Curieusement, la localisation du point de cassure dans ALK mais également certains gènes partenaires de ALK dans la fusion génique anormale entraînée par les remaniements chromosomiques, tels que TPM3 ou CLTC sont similaires dans les TMI et les ALCL. La diversité des gènes partenaires de ALK identifiés à ce jour dans les TMI souligne le rôle prépondérant d'une activation constitutive de ALK dans le processus oncogénique, et l'importance des phénomènes d'homodimérisation des protéines chimériques de fusion dans cette activation. Les études immunohistochimiques réalisées sur coupes tumorales de TMI fixées en paraffine mettent en évidence une expression de ALK, de localisation principalement cytoplasmique, dans plus de la moitié des cas présentant un remaniement moléculaire. L'ensemble de ces données permet ainsi d'individualiser un groupe de TMI d'origine néoplasique, caractérisées par l'existence d'un remaniement génique intéressant ALK. La description de remaniements géniques similaires dans les TMI et les ALCL représente le deuxième exemple, après ETV6-NTRK3 dans le fibrosarcome congénital et un cas de leucémie myéloïde chronique, d'un même remaniement génique intéressant deux lignées cellulaires différentes : hématopoïétique et mésenchymateuse. La recherche par hybridation in situ fluorescente (FISH) du remaniement de ALK peut apporter un élément d'aide au diagnostic des TMI.
Les tumeurs myofibroblastiques inflammatoires (TMI) constituent un groupe de tumeurs mésenchymateuses solides survenant préférentiellement chez le sujet jeune. Elles se caractérisent par une prolifération de cellules myofibroblastiques associée à des plasmocytes et des lymphocytes. Les récentes données de génétique moléculaire ont éclairé la controverse portant sur l'origine de cette prolifération. En effet, la mise en évidence d'une anomalie non aléatoire de la bande chromosomique 2p23 conduisant à un remaniement génique intéressant le gène ALK suggère une nature néoplasique plutôt que réactionnelle des TMI. Le gène ALK, déjà connu pour son activité oncogénique dans les lymphomes anaplasiques à grandes cellules (ALCL), code pour un récepteur tyrosine kinase. Curieusement, la localisation du point de cassure dans ALK mais également certains gènes partenaires de ALK dans la fusion génique anormale entraînée par les remaniements chromosomiques, tels que TPM3 ou CLTC sont similaires dans les TMI et les ALCL. La diversité des gènes partenaires de ALK identifiés à ce jour dans les TMI souligne le rôle prépondérant d'une activation constitutive de ALK dans le processus oncogénique, et l'importance des phénomènes d'homodimérisation des protéines chimériques de fusion dans cette activation. Les études immunohistochimiques réalisées sur coupes tumorales de TMI fixées en paraffine mettent en évidence une expression de ALK, de localisation principalement cytoplasmique, dans plus de la moitié des cas présentant un remaniement moléculaire. L'ensemble de ces données permet ainsi d'individualiser un groupe de TMI d'origine néoplasique, caractérisées par l'existence d'un remaniement génique intéressant ALK. La description de remaniements géniques similaires dans les TMI et les ALCL représente le deuxième exemple, après ETV6-NTRK3 dans le fibrosarcome congénital et un cas de leucémie myéloïde chronique, d'un même remaniement génique intéressant deux lignées cellulaires différentes : hématopoïétique et mésenchymateuse. La recherche par hybridation in situ fluorescente (FISH) du remaniement de ALK peut apporter un élément d'aide au diagnostic des TMI.

rose de sable- Membre
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